如果我在开始建立家庭之前将我的基因图谱与我妻子的基因图谱进行交叉对照，这会对我们的决定产生什么影响？
桑格研究所医学基因组学负责人杰夫·巴雷特博士带我参观了他的实验室——实验室里没有试管，只有一排排电脑屏幕——然后走进他的办公室。他是一个说话很快的波士顿人，直奔主题。
“我们迷恋 DNA 以及它如何定义我们，”他说。“基因影响一切，但我们的生活和健康最终是基因、环境、个人选择和许多其他因素的产物。”
23andMe 和其他公司报告的大多数遗传关联来自所谓的全基因组关联研究 (GWAS)。在这些研究中，遗传学家梳理了数千个基因组，并使用统计技术来发现那些在身高较高、智力较高、易患疾病或对某种药物无反应的人身上比预期更频繁出现的变异。
在过去十年中，人们进行了数千项这样的基因组研究。但克林顿、布莱尔和其他人类基因组研究者在 21 世纪初预测的基因变异与疾病之间的大量明确联系并没有实现。相反，我们看到的是源源不断的、更为温和的见解。
例如，去年，科学家完成了一项大规模的 精神分 饭团数据 裂症遗传病因研究。研究对象包括 37,000 名精神分裂症患者和 113,000 名未受影响的对照者。研究人员发现了 108 种变异，如果这些变异出现在基因组中，则会增加基因组所有者患上精神分裂症的概率。这毫无疑问证实了遗传因素会导致精神分裂症。问题在于，这 108 种变异加在一起只能预测一生中患上这种疾病的风险的 7% 左右。每种变异本身都只起到微小的因果作用。
另一项大型研究关注 身高的遗传学。研究结果类似。身高受遗传控制，但遗传影响似乎像五彩纸屑一样散落在数百或数千个不同的变异体中。
在最近的一篇文章中，记者戴维·多布斯将那些影响身高和常见疾病风险等复杂特征的微小基因因素称为 MAGOTS：许多具有微小意义的基因。这些是常态。而导致囊性纤维化的基因突变和乳腺癌中的 BRCA 基因变异等强遗传风险因素则是例外。
遗传学家巴雷特解释了为什么我们不应该对迄今为止进行的大多数全基因组分析得出的相对平淡的结果感到太惊讶。这些研究大多集中在所谓的“常见变异”上：基因变化往往会在人类群体中持续存在，正是因为它们不会引起太多不安。在塑造我们基因组的漫长进化时间尺度上，导致更严重健康风险的变异使家庭组建变得困难。因此，它们要罕见得多。
然而，尽管常见变异导致的风险因素微不足道，但从总体上看，它们最终难道不应该有助于遗传学家得出切合实际的个性化健康风险报告吗？或许是的。但没有强有力的理由相信事情会如此顺利地发展。
我们对遗传特征的民间直觉与大众媒体报道的“导致” 攻击性、 投票偏好、酗酒等基因相结合。事实上，生物系统极其复杂，围绕无数反馈回路和故障安全机制构建。在这些情况下，遗传变异的影响以极难预测的方式相互结合和抵消。